液体复苏治疗失血性休克的研究进展

【摘要】 失血性休克，为低血容量休克的最常见类型，是危重外科患者的常见问题，被公认为最常见的危急重症之一，可影响患者的生命体征，严重者可导致患者死亡。液体复苏已成为失血性休克患者临床救治的主要措施。本文主要阐述了失血性休克病理生理机制、液体复苏的概念及优缺点以及对代谢组学的影响。

【关键词】 失血性休克； 液体复苏； 危急重症； 代谢组学

中图分类号 R605.971 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）13-0153-03

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.13.077

失血性休克（hemorrhagic shock，HS）是一种公认的极危重症，如不及时治疗可导致死亡[1]。HS的传统复苏是用等渗晶体液和/或胶体液早期、快速、足量输入，以尽快恢复血流动力学为目标，往往存在复苏后内脏灌注不足，全身炎症反应综合征，甚至发展成为多脏器功能障碍综合征[2]。现就近几年来关于HS的液体复苏治疗作一介绍。

1 HS的定义

在外伤患者中低血容量可导致休克的发生，而在所有类型的低血容量休克中，HS的发生比例最高[3]。低血容量指整个机体的有效循环血量减少，主要与机体细胞外液容量减少有关。临床上根据细胞外液容量的变化情况，将低血容量分为相对不足和绝对不足，前者主要表现为机体内体液分布不均，而后者主要由机体细胞外液大量丢失引起的[4]。HS是由机体收到外界创伤后，引起机体出现细胞外液大量丢失，如大量失血、丢液，最终导致机体的整个循环血量不足。

2 HS病理生理机制

HS存在复杂的病理生理机制，简而言之，所谓的“休克综合征”其实就是机体大量失血期间氧供与氧耗之间的失衡，组织灌注下降，无氧代谢导致组织酸中毒，产生大量活性氧，继发毛细血管渗漏综合症[5]。此外，机体缺血缺氧还可导致免疫机能紊乱，导致炎性因子大量激活或者免疫抑制，加重器官损害和继发感染；失血还可导致机体凝血功能紊乱，凝血因子大量消耗及血小板大量丢失可导致纤溶亢进[6]。

3 复苏方式的选择

液体复苏是治疗HS的有效措施，而临床上针对HS的治疗主要集中在两方面：（1）血管内的容量复苏；（2）对于活动性出血的止血。根据患者的病情要选择适宜的复苏方式，以传统复苏重点为目标的筋脉复苏，可促进循环血量、血压、心率及尿量等指标的改善和稳定[7]。故传统的静脉复苏在重度HS的治疗中存在不足，受到了较大的挑战。故为改善血乳酸的持续高水平状态、促进胃肠道等内脏器官的血液流动和纠正细胞能量代谢等，急需探索一种有效的复苏手段[8]。目前，腹腔复苏（也称作腹膜复苏）是一种新型的治疗重症HS的重要措施，其主要通过在传统静脉复苏的基础上向腹腔灌注液体，达到促进腹腔血液循环的效果[9]。传统复苏方法可影响内脏器官的血流问题，可增加发生器官衰竭的风险，在传统复苏方式的基础上配合透析液进行腹膜透析，可有效的避免内脏血管收缩、损伤及低灌注[10]。因此，与单纯静脉复苏方式相比，腹腔复苏可在一定程度上组织诸如肝脏等内脏的损伤、水肿及组织学水肿。此外，腹腔复苏方式可有效缓解全身炎症反应，因此相应的提高了HS患者的存活率[11]。

4 HS后机体复杂的物质代谢紊乱

HS发生后，机体出现缺血、缺氧状态，会导致机体继发一系列的病理生理变化，糖类、脂类、氨基酸、维生素及核酸等物质均发生特异性代谢改变，而每种物质的代谢不是彼此孤立的，而是相互联系，或相互转换，或相互依存，构成统一的整体[12]。在这个整体中，存在着多种微观改变，如细胞结构与功能、物质代谢与能量供应和体液性介质的改变，同时机体产生的代偿反应亦会相应的发生变化，多种变化紧密联系、密不可分，研究其HS时的物质及能量代谢机制，对HS的成功救治具有非常重要的意义[13]。有研究报道，HS后，除乳酸外，以脂类代谢物的改变最为显著，因此目前多种研究建议寻找可用用于反应HS病情及救治效果的灵敏新的脂类介质，可为评价失血性休克患者干预措施的救治效果提供新的思路。

5 液体复苏

液体复苏是治疗失血性休克的重要手段，以往的观点认为努力尽早、尽快充分的液体复苏，在最快的时间内将机体血压和有效容量恢复至正常水平，在保证机体组织和主要脏器获得灌注的情况下，阻止休克的进一步恶化，将对患者机体的影响降至最低。但在活动性出血的情况下，大量快速的补液可影响凝血功能，主要与将血液中的凝血因子水平稀释掉，导致机体失血加速，继而使组织氧供进一步减少，加重酸中毒等不良后果[5，14]。因此，目前认为在出血未控制的情况下，限制性液体复苏较充分液体复苏可提高抢救成功率[15]。

理想的失血性休克急救复苏液体必须能够提供快速的容量扩张，以供给组织灌注，预防或延迟低血容量休克的发生，这种液体能较好地替代所失血量，能维持缺氧细胞的代谢需要并且不诱发剧烈的免疫反应；同时理想的复苏液体应具有较小的容量以便于携带，即液体应该有较大的扩容性及较高的携氧能力[6]。在早期的液体复苏输晶体液还是胶体液，晶体液是输等渗夜还是高渗液，目前还有争议[15]。此外，出血是多因子疾病，出血性休克不仅存在循环的紊乱同时还存在炎性的激活。尽管液体复苏可改善循环容量及增加氧供，但液体复苏也可带来复苏损伤，有报道液体复苏可增强细胞因子的上调及促炎性介质的表达上调[5，11]。因此，探讨液体复苏后，机体物质能量代谢的变化，对进一步了解出血性休克的复苏效果及复苏机制有积极地意义。

6 液体复苏对HS的代谢组学影响

代谢组学作为一门新发展的技术，以生物体液（如血液、尿等）、细胞提取物、细胞培养液和组织等为对象，测定代谢组受外界刺激的变化情况，对得到的代谢组数据进行生物信息学分析，以从系统生物学的角度整体地研究生物体对外界刺激或基因改变所产生的动态的、多参数的应答[14]。目前，代谢组学的研究领域日益广泛，尤其在疾病诊断研究方面， 显示了广阔的应用前景[12]。在病理状态下，对由疾病引起的代谢产物的响应进行代谢组学分析，能够帮助人们更好地了解病变过程及机体内物质的代谢途径，发现疾病的生物标记物，并辅助临床诊断[15]。HS为临床常见的休克类型之一，其发生以后机体会出现一系列的代谢异常， 包括糖类、脂类、氨基酸、维生素及核酸等物质的代谢。若对纷繁复杂的代谢物进行检测，可从总体上关注代谢物的变化，但传统的检测方法却难以达此目的，而系统生物学的研究方法-代谢组学则显示了传统研究方法所无法比拟的优越性，能系统分析代谢产物的变化并筛选出变化最为显著的一种或几种代谢物的变化[16]。

7 液体复苏中存在的问题

目前临床及动物研究均支持在失血性休克过程中，限制性液体复苏的效果优于传统的大量液体复苏，在液体复苏过程中，限制补液量、速度可控制进入机体的液体量，可维持好机体的最低血压水平，避免低血压的发生[17]。故在液体复苏策略选择上，限制性液体复苏不仅可保持重要脏器血供，而且可充分激发人体的代偿机制，达到降低患者病死率[18]。尽管限制性补液策略在临床上被医生广为接受，但在具体临床应用上应结合患者病情注意以下问题：（1）补液的量及类型，如目前常用的补液有右旋糖苷、高渗氯化钠溶液、血液与血制品、平衡盐液及羟乙基淀粉等[19]；（2）限制性液体复苏阶段如何控制可灌流压及维持时间，目前多数学者建议在补液过程中，将平均动脉压控制在50～60 mm Hg，依次作为补液用量和速度标准[20]；（3）对于伴有颅脑损伤的失血性休克患者，限制性补液是否适用，由于此类患者出现了脑水肿及脑出血表现，故颅内压升高，由于脑的灌注压=平均动脉压-颅内压，当将平均动脉压控制在较低水平时，由于颅内压的升高，则脑灌注压会降低，因而会影响脑损伤改善效果[21]。

综上所述，对于HS患者，液体复苏是常用的且有效的救治手段，但为避免对脏器造成伤害、提高救治成功率及存活率，因此需要根据患者的具体病情，选择合适的复苏策略。

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（收稿日期：2015-01-27） （编辑：程旭然）

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