射血分数正常的心力衰竭108例临床分析

摘 要 目的：探讨射血分数正常的心力衰竭临床特点及诊治。方法：对108例射血分数正常的心力衰竭的临床资料进行数理分析。结果：高血压80例，冠心病53例，二者均存在32例；超声心动图示LVEF值正常，左房内径≥40mm者54例，室间隔厚度≥10mm者45例，左室后壁厚度≥10mm者63例，E/A＜1者72例，E/A正常25例，E/A＞1者11例。心电图示各种心律失常，显示心肌缺血样ST-T改变93例，其中高血压64例。经治疗病因及利尿、扩血管、抗心律失常药物使用，因AMI，脑出血各死亡1例，猝死1例，余均痊愈。结论：射血分数正常的心力衰竭临床上很常见，高血压是主要病因，病理机制是舒张功能不全，早期防治可能延缓心衰发展。

关键词 射血分数正常 舒张性心衰

心力衰竭是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，超声心动图通过检测心脏的射血分数、心室腔大小、室壁厚度等指标，在确定心衰的诊断、指导治疗、判断预后方面发挥着重要作用。通常具有典型心衰临床表现的患者，往往伴随着射血分数的降低。近年来通过临床观察发现，30%～40%心衰患者射血分数正常。2008年1月～2011年4月对108例患者的临床资料进行分析，总结本病的临床特点和治疗。

资料与方法

2008年1月～2011年4月收治确诊的射血分数正常心力衰竭患者108例。诊断标准：符合充血性心衰的症状或体征；左室射血分数(LVEF值)正常，≥50%。男36例，女72例。60岁以下26例，60～70岁36例，70岁以上46例。心功能分级(NYHA)，Ⅱ级65例，Ⅲ级41例，Ⅳ级2例。高血压80例，冠心病53例，二者均存在32例；肥厚型心肌病1例，主动脉瓣狭窄1例，二尖瓣狭窄4例，二尖瓣关闭不全1例。合并糖尿病31例。超声心动图均在入院后72小时内完成，LVEF均在50%以上，左房内径≥35mm者98例，其中≥40mm者54例，室间隔厚度≥10mm者45例，左室后壁厚度≥10mm者63例；左室内径≤55者76例，≤60mm者25例，≤65mm者7例。E/A＜1者72例，E/A正常25例，E/A＞1者11例。心电图示各种心律失常(房颤22例，室性早搏38例，房扑4例，阵发性室上速8例，室速4例，室上性早搏24例，完全右束支传导阻滞13例)，显示心肌缺血样ST-T改变93例，其中高血压64例。胸片示肺淤血、肺水肿，心脏大小正常或略扩大。

方法：①一般治疗：预防和控制危险因素如治疗高血压，降血糖，调整血脂，保持正常体重；避免过度劳累和精神刺激等预防和治疗感染，特别是呼吸道感染；如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。②控制心率和心律：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、胺碘酮等。③逆转左室肥厚，改善舒张功能：ACEI、ARB、β受体阻滞剂等。④应用利尿剂缓解肺淤血和外周水肿。⑤冠心病血运重建治疗。⑥其他：扩血管药、洋地黄、抗心律失常药等。其中19例冠心病，血压正常，心功能Ⅲ级，初始量给以呋塞米40mg静注，硝酸甘油0.02mg/分，静脉滴注，患者出现面色苍白，出汗，胸闷加重，乏力，测血压85/50mmHg,急给以多巴胺升压，病情稳定后给以常规剂量利尿剂及扩血管药口服，患者仍乏力，剂量减半后乏力消失。

结 果

108例患者中1例高血压并发脑出血，脑疝形成死亡；4例冠心病出现急性心梗，经溶栓及血管再通术，3例病情稳定，1例合并室速、室颤、死亡；1例肥厚型心肌病，1例合并糖尿病的冠心病猝死。余患者经抗心衰综合治疗，临床痊愈出院。时间7～21天，平均14天。

讨 论

射血分数是每次心室收缩射出的血液量除以心室舒张末期所充盈的血液总量的百分比，通常不低于50%为正常，它是判断左室收缩功能的一个重要指标。据报道［1］，美国心力衰竭急诊观察单元认为超声心动图是评价心功能的金标准，要求所有患者至少测量一次射血分数。对于收缩性心衰，LVEF值是降低的；但对于单纯舒张性心衰，LVEF值是正常的，有的甚至较高。有学者认为很少有单纯舒张性心衰，因为应用组织多普勒成像技术测定左室壁心肌纵向运动时发现，所谓单纯舒张功能不全的患者已存在左室壁心肌纵向运动异常。因此，他们认为将舒张性心衰命名为左室射血分数正常的心衰或左室射血分数保留的心衰为妥。需要说明一下，本文“射血分数正常的心力衰竭”仅仅依据临床表现和射血分数值来划分，所以它不是一个诊断名称，而是一个临床特征，它也不同于单纯舒张性心衰。

临床上用射血分数来判断左室的收缩功能，虽然很方便，但是它是有缺陷的。本组中一例二尖瓣关闭不全，NYHA Ⅲ级，LVEF值55%。这是因为在左心室收缩时，有大量血液返流到左心房，仅有部分血液通过主动脉达到全身重要器官，相当于无效做功，这也会造成心衰，这时LVEF值是正常的，因为它有很多心室的血液被射到了左房。

左室舒张功能不全多见于高血压左心室肥厚、冠心病早期、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。本组病例中高血压80例，多伴左心室肥厚，冠心病53例，二者均有32例；肥厚型心肌病1例，主动脉瓣狭窄1例，其他瓣膜疾病5例，符合舒张性心衰的病因诊断。另外，本病女性发病率高于男性，而且随年龄增长，发病率增高明显。据报道舒张性心衰发病率，60岁以下15%～25%；60～70岁35%～40%；70岁以上高达50%，这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。本组病例性别、年龄、发病率基本符合此规律。舒张性心衰的诊断目前比较困难，标准不定，参照我国2007年版心衰指南［2］，可以看出舒张性心衰主要的血流动力学变化是早期的心室肌松弛迟缓和晚期心肌顺应性(即心肌僵硬度)降低，在轻度舒张功能不全(舒张功能受损)左房收缩对左室充盈影响较大并形成较高A峰，E/A＜0.75。随着舒张功能不全进展，左室顺应性下降，左房压力增加，二尖瓣血流速度正常但是出现E/A逆转，表现为假正常化。当进展至严重舒张功能不全期，左室顺应性严重下降，左房压力继续升高，形成很高的E峰和较低的A峰(E/A＞1.5)。本组病例从E/A值可以看出轻度舒张功能不全72例，中度25例，重度11例。另外左室舒张功能不全时左房压力增大，导致左房扩大，特别见于高血压患者，早期即可出现左房扩大，本组中90%以上左房扩大，明显扩大占到50%。影响血流动力学变化的机理是冠脉储备降低和单位心肌血流量降低，本组心电图检查显示心肌缺血93例(86%)，高血压居多，与心肌肥厚单位心肌供血量减少有关。

综上所述，左室射血分数正常，可能是正常的；可能是假象；也可能是舒张功能不全。后两者可能导致心衰。舒张性心力衰竭治疗的主要目的是消除或减轻舒张功能不全的原因，如心室肥厚、纤维化或缺血，消除和避免诱因，如感染、过量输液；其次是减轻肺和全身静脉充血。但报道［3］显示迄今为止，所有的临床试验均未证实那些对收缩性心衰有效的药物，如ACEI、ARB、β受体阻滞剂，也能改善舒张性心衰患者的预后，而舒张性心衰预后的恶劣程度与收缩性心衰无异。应注意到，舒张性心力衰竭时左室舒张末压的较小改变常引起左室搏出量的很大变化，本组19例患者在使用常规剂量利尿剂、静脉扩张剂时即出现前负荷过度降低，引起低血压、乏力等症状。因此，临床应用利尿剂、静脉扩张剂时应从小剂量开始，根据病情需要逐渐增加剂量，并注意避免出现低血压、乏力加重症状。这与利尿剂应用于收缩性心衰的治疗不同，在后者利尿剂可以从较大剂量开始应用。

总之，射血分数正常的心力衰竭是一个不容忽视的问题，目前有多种观点。2010年9月9日,国际循环网在线发布了《射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识》,有专家提出，在疾病的早期，会先出现射血分数正常的舒张性心衰，之后随着病情发展，才会出现射血分数下降的收缩性心衰，即使肥厚型心肌病，到了晚期也会出现心肌肥厚减轻，心腔扩大。舒张性心衰相对而言预后要好些，治疗效果也好些，所以要及时干预，避免由舒张性心衰发展为收缩性心衰。由于目前对射血分数正常的舒张性心衰远远不及收缩性心衰研究得那么深入，在临床上我们运用各种方法去鉴别出舒张性心衰并治疗，预后虽略优于收缩性心力衰竭，但是年死亡率也可超过10%。随着人们的重视和技术的提高，期待早日制定射血分数正常的心力衰竭的诊疗指南，指导临床，使心衰获得更高的生存率。

参考文献

1 朱继红,余剑波.心血管急症［M］.北京:人民卫生出版社,2008:356-357.

2 赵水平,胡大一.心血管病诊疗指南解读［M］.北京:人民卫生出版社,2009:108-109.

3 胡大一,马长生,黄峻.心脏病学实践2010-规范化治疗［M］.北京:人民卫生出版社,2010:380-381.

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