肺心病并上消化道出血22例分析

1.临床资料

1.1 一般资料：本组22例中，男17例，女5例，年龄在54-88岁之间，平均年龄67.3岁，所有病例均符合1977年全国肺心病防治工作会议修订的诊断标准［1］。其中12例有吸烟史，14例使用氨茶碱，9例使用糖皮质激素，3例服用解热镇痛药。

1.2 临床表现：咳嗽，咳痰，喘促，发绀22例，上腹痛15例，恶心，呕吐，厌食10例，返酸，嗳气8例，呕血（咖啡样物）6例，黑便16例，呕血加黑便6例，SPO2<85%者18例。

1.3 辅助检查：血常规：血红蛋白：90-110g/L，6例。60-90g/L，13例，<60g/L，3例。大便潜血试验：阳性22例。电子胃镜检查9例，其中主要表现为胃粘膜充血，点状出血，糜烂6例，占66.7%，胃十二指肠溃疡3例，占33.3%。

1.4 治疗方法：①积极治疗原发病，22例均给通畅呼吸道，合理氧疗，控制感染，纠正呼衰，心衰，纠正酸碱失衡，及电解质紊乱，去除诱因，抗休克等治疗。②在此基础上同时治疗上消化道出血，22例均给奥美拉唑40mg静滴，1次/日，同时给口服云南白药，其中6例因出血大，奥美拉唑给40mg静滴2次/日，16例给止血剂，8例给口服去甲肾上腺素冰水。

1.5 结果：治愈19例，(占86.4%)，因病重自动出院2例，（占10%），死亡1例，（占4.6%）。

2.讨论

2.1 发病机制：上消化道出血是肺心病中晚期严重并发症，临床上并不少见，国内报告为28%［2］。其发病机制目前认为多与以下因素有关：①缺氧和二氧化碳潴溜，长期缺氧使胃肠粘膜内血管收缩，胃粘膜对胃酸及消化酶防御能力下降，而二氧化碳潴溜使胃壁细胞的碳酸酶作用亢进，促进氢离子释放增加，加重了胃粘膜的破坏，两者协同促进胃粘膜病变和出血。②应激性溃疡，急性支气管感染，呼吸衰竭，肺性脑病可使胃粘膜血管收缩，加上儿茶酚胺和组胺分泌过多，破坏胃粘膜屏障作用，引起应激性溃疡。③心力衰竭，肺心病患者长期严重的右心衰竭易引起胃肠道淤血，加重胃肠道缺血，缺氧，促进胃肠粘膜充血，糜烂，易出血。④药物损伤，肺心病患者由于长期或间断服用氨茶碱或糖皮质素类等药物，可刺激胃粘膜诱发出血或药物性胃炎。本组中胃镜证实，糜烂出血占66.7%，溃疡占33.3%。据文献报告［3］，尸检证实肺心病患者溃疡高达32%以上，与本组病例基本相符。

2.2 临床特点：本病起病急，病情重，临床主要表现为呕血和黑便，部分患者有一定出血先兆及诱发因素，但因大多素原发病重，并发症多，且多缺乏消化道疾病史，而易被原发病掩盖，若不能早期诊断及治疗，则可危及生命，故应提高警惕。如出现下列情况：①上腹胀痛不能用原发病解释。②缺氧及二氧化碳潴溜明显，而无红细胞增多或有贫血者。③原无肾脏病变患者的BUN持续再次升高。④大量应用激素后血压下降者，要考虑上消化道出血可能，应及时诊断，合理治疗可降低死亡率。

2.3 综合治疗：针对该病，我们认为早期诊断，早期治疗尤为重要，治疗时应采取综合治疗，积极治疗原发病，给予改善通气纠正心衰，呼衰，合理使用有效抗生素等治疗基础上给予制酸剂及止血剂。制酸剂我们认为应选用质子泵抑制剂为宜，常用药物为奥美拉唑，奥美拉唑是一种新型质子泵抑制剂，其作用于细胞壁，通过抑制H+-K+-ATP酶，阻断泌酸最后步骤，而产生强有力的抑制作用，对周围性或中枢性泌酸刺激均有强烈的抑制作用，使用后可使PH迅速上升近中性状态，不但有助于血小板集聚，而且使H+分泌减少，胃蛋白酶失活，最终达到止血和促进胃肠粘膜的修复作用。还发现其有增加胃粘膜血流量的作用［4］。故能改善胃粘膜的血液循环，维持上皮能量代谢，达到治疗作用。本组病例在治疗原发病的基础上均使用奥美拉唑治疗，治愈率达86.4%，疗效满意。

2.4 预防措施：预防应注意以下几点：①积极治疗原发病，纠正缺氧，改善二氧化碳潴溜。②慎用胃粘膜损伤药物，使用激素时应合用胃粘膜保护剂。③预防性使用抑酸剂。总之,一旦诊断并发上消化道出血，则应恰当评价病情，积极采取综合治疗，提高治愈率，减少死亡率，是行之有效的方法。

参考文献

［1］ 全国第二次肺心病专业会议，慢性肺源性心脏病诊断标准（1977年修订）［J］.中华结核和呼吸杂志，1978，3（1）：56-57.

［2］ 阎惠珍.老年肺心病并多器官衰竭56例［J］.临床会萃，1997，11（6）：745-746.

［3］ 张文武.急诊内科［M］.北京人民卫生出版社，2000，1：114-115.

［4］ 愈剑平，罗兴旺，杨家秀，等.非静脉曲张性上消化道出血血清胃泌素检测及临床意义［J］.临床消化病杂志，2002，14：164-165.

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