ADA、LDH、CEA和间皮细胞计数对渗出性胸腔积液的鉴别价值

报告显示我国结核患病率乡村高于城镇，西部地区明显高于中部和东部地区）[8]、医院和科室收治的病种差异有关。

结核性胸腔积液诊断的“金标准”为胸腔积液查见结核分枝杆菌，包括涂片染色法和结核分枝杆菌培养法[9]。胸膜活检也是诊断结核性胸膜炎的重要手段，壁层胸膜病理检查如为干酪性肉芽肿病变则可确定为结核性胸膜炎[1]。然而临床中能通过“金标准”确诊或胸膜活检病理明确的病例比例并不高，相当一部分病例仍需通过实验室检查，如血及胸水生化中ADA、LDH等检查，包括间皮细胞计数及分类在内的胸水常规、血和胸水肿瘤标志物如癌胚抗原等来进行初步诊断及鉴别诊断。

ADA是一种与机体细胞免疫活性有关的核酸代谢酶，胸水中ADA升高与CD4+T细胞增殖有关，胸水ADA对结核性胸腔积液的临床诊断有较高的敏感度和特异度，可作为诊断结核性胸腔积液的辅助指标[10～11]。结核性胸膜炎中ADA含量高于其他渗出性胸腔积液，ADA水平超过45 U/ml可以和癌性胸水鉴别[12]。ADA主要的同工酶有ADA-1和ADA-2，其中ADA-2主要存在于单核巨噬细胞，巨噬细胞受抗原刺激后释放的产物更具特异度。胸水中ADA升高主要与ADA-2升高有关[13]，ADA-2升高比ADA升高的诊断价值更高[14]。本研究发现，结核性胸膜炎的ADA显著高于恶性胸腔积液及感染性胸腔积液，这与文献报道的一致[10～11]。

LDH广泛分布在各种类型的细胞内，胸水LDH水平是胸膜炎症的可靠指标，有助于区别漏出液和渗出液，但无法确定渗出液病因。在类肺炎性胸腔积液尤其是脓胸时显著升高，一旦细胞受到肿瘤的侵袭破坏，LDH即大量入血，引起血浆LDH明显升高，LDH水平对部分恶性肿瘤的诊断价值都有报道，高水平的LDH与恶性胸腔积液患者的生存期相关[15]。结核性胸膜炎中LDH也有所升高且常略高于血清水平[16]。本组资料显示，类肺炎性胸腔积液、恶性胸腔积液和结核性胸膜炎LDH水平有一定差别，感染性最高，其次是肿瘤，第三为结核性，但三种疾病LDH的阳性率方面无明显差别。

间皮细胞被覆于胸腔的表面，可少量脱落于胸腔积液中。恶性胸腔积液间皮细胞比例增多，其机制可能为：①肿瘤因子刺激间皮细胞增生；②肿瘤直接侵犯胸膜间皮细胞组织，细胞离解度增强，间皮细胞进入胸腔增多；③肿瘤细胞对胸膜间皮细胞组织溶解及游离作用[17]。结核性胸膜炎患者病变范围较广泛，胸膜被大量纤维素包裹，间皮细胞进入胸膜腔受阻；结核病灶累及胸膜时，游离于胸腔积液中的间皮细胞能够转化为具有吞噬功能的巨噬细胞，且結核分枝杆菌类脂质能使幼龄活性巨噬细胞转化形成类上皮细胞或郎罕巨细胞，并与淋巴细胞、浆细胞及纤维细胞、网状纤维、胶原蛋白等形成结核性肉芽肿，因而结核性胸腔积液中游离的间皮细胞可明显减少[18]。结核性胸膜炎中的间皮细胞多小于1%，如大于5%基本可排除结核性胸膜炎[3]。本组资料中，结核性胸膜炎间皮细胞计数在1%左右，显著低于恶性胸腔积液的7.8%左右；以间皮细胞计数以5%为界，恶性组阳性率63.6%相比于结核组3.8%的阳性率差异显著，提示此项检查有助于初步鉴别结核性与恶性胸腔积液。间皮细胞计数和ADA联合检测，对结核性胸腔积液的诊断及其与恶性胸腔积液的鉴别诊断有重要意义[19～20]。

CEA是最具有特异性的癌胚蛋白之一，在良恶性胸腔积液的诊断中广泛使用[21]，CEA在大多数肿瘤中均会升高，尤其在胸膜细胞癌变时，CEA会大量分泌并释放入胸腔积液，同时CEA又是大分子量糖蛋白，很难进入血液循环，故血清CEA浓度相对胸腔积液浓度低。研究表明，CEA与其他肿瘤标志物联合检测在鉴别胸腔积液良恶性方面具有较高的敏感性[22～23]。通常认为胸水CEA>20 μg/L，胸水与血清CEA之比大于1时，诊断为恶性胸腔积液的特异性高达92%，但敏感性较低[12]。我们的资料中，恶性组33例全部胸水CEA升高，平均达68.59 μg/L，胸水与血清CEA比值大于4.24。尽管结核组中血及胸水CEA值也有少部分病例升高，但胸水与血清CEA比值小于1，恶性组在CEA数值及比例方面显著高于结核组和感染组，表明CEA在鉴别良恶性胸腔积液方面仍有重要意义。

综上，本研究结果显示呼吸内科住院的渗出性胸腔积液患者最常见的病因依次为结核性、肿瘤性及感染性。胸水间皮细胞计数、胸水及血液的ADA、LDH和CEA等指标的测定在渗出性胸腔积液常见病因方面有较大的辅助鉴别价值。

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