糖尿病讲座

写在11月14日世界糖尿病日到来之前

列入门诊特殊病的糖尿病近年来的发病率呈逐年递增的趋势，截止到2013年6月，我国已经有1.1亿多被确诊的糖尿病患者，同时还有1.4亿糖尿病后备军。我国已成为糖尿病的重灾区。之所以糖尿病的发病率如此之高，除了与内分泌紊乱、遗传、免疫、感染等因素有关之外，生活方式的影响，饮食结构的改变，尤其是高糖、高脂类食物的过量摄取，运动量的减少，都是造成糖尿病的发病原因。

糖尿病是内分泌系统糖代谢紊乱性疾患，造成糖代谢紊乱的病理基础是胰岛功能的异常和缺陷。人体胰腺有两种分泌腺体，包括外分泌腺和内分泌腺，外分泌腺分泌胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶，统称胰酶。胰酶进入小肠，参与食物的消化和吸收，一旦胰酶自我侵蚀胰腺可引起胰腺炎；内分泌腺体中的胰岛β细胞分泌胰岛素，参与糖代谢，利用和降低血糖，胰岛素是人体中唯一能降低血糖的激素，一旦胰岛素缺乏或出现功能异常，就可引起糖尿病。糖尿病有不同的分型，临床上较多见的是2型糖尿病，其次是1型糖尿病。

I型糖尿病，也称胰岛素依赖型糖尿病。I型糖尿病与遗传有关，大部分幼年发病，患者胰岛功能衰竭，胰岛素绝对缺乏，需要终生使用胰岛素替代治疗，以维持肌体的糖代谢。2型糖尿病。成年患者居多，2型糖尿病是由于胰岛功能减退，不能分泌足量胰岛素，导致胰岛素相对缺乏，或者有足量的胰岛素，但肌体发生胰岛素抵抗，胰岛素依然不能有效的利用血液中的葡萄糖，引起2型糖尿病。

今天我们要谈的是2型糖尿病，也是临床上发病率最高的一种类型糖尿病。

根据糖尿病的发病基础，我们首先了解与糖尿病发病基础密切相关的胰岛B细胞和胰岛素。

在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛总数约有100～200万个，胰岛β细胞约占胰岛细胞总量的60%～80%。胰岛β细胞分泌胰岛素，它是胰岛素分泌的唯一途径，没有任何一个内分泌腺体可以取代胰岛B细胞的作用，而胰岛素也是肌体唯一可以降低血糖的激素。当胰岛β细胞数量减少或功能减退时，胰岛素的分泌量就会随之减少，人体缺乏或缺失胰岛素，葡萄糖的利用和转化就受到影响，随之产生糖代谢紊乱。胰岛素是一种含有51个氨基酸，由A、B两组肽链组成的蛋白质分子，尽管血液中的胰岛素含量以微单位计算，但胰岛素却承担着肌体数十公斤体重的糖代谢，可谓功不可没。血液中胰岛素含量不论低于正常或高于正常都属于异常。

既然胰岛素的分泌缺乏会引起糖尿病，是不是胰岛素越多越好呢？其实不是，胰岛素的增高并不意味着它的生理功能是正常的，恰恰相反，在临床中，有很多糖尿病患者胰岛素并不缺乏而且还高于正常水平，虽然一直采用降糖药物治疗，但是血糖仍然控制的不理想，这就涉及到临床上一个非常敏感的话题——胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，当胰岛素利用葡萄糖的效率下降后，肌体则代偿性的分泌过多的胰岛素，造成高胰岛素血症，以此来维持血糖的稳定。之所以产生高胰岛素血症，是因为周围组织如肝脏、肌肉和脂肪对胰岛素不产生应答，所以尽管胰岛素分泌的总量不低，但不能发挥正常功能使之物尽其用，称为胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗通常发生在肥胖型2型糖尿病患者，高达90%左右，最终发展为胰岛素抵抗综合征。可通过以下指标来确定是否存在胰岛素抵抗综合征：

1、血浆胰岛素水平正常或偏高；2、血糖、糖耐量异常；3、血压升高；4、甘油三酯升高、低密度脂蛋白升高；5、向心性肥胖体重指数BMI>30；6、高尿酸血症；7、微量蛋白尿。上述七个条件中，第一项和第二项是主要条件，第二三项至第七项是次要条件，符合两项主要条件，加上次要条件中的任何两项指标，可确诊为胰岛素抵抗综合征。

糖尿病典型的临床表现为乏力、食量增多、饮水增多、尿量增多、体重减少，即三多一少。有些患者没有上述典型症状，仅有乏力、皮肤瘙痒、易感染、免疫功能减退等不典型的症状，还有的患者是在体检时被查出血糖异常，肥胖患者由于存在胰岛素抵抗，难以发现体重减少，有时容易延误诊断。临床上很多早期糖尿病患者自己并不知晓，而当疑似糖尿病或确诊糖尿病的时候，已经不属于早期了，有的甚至已经发展为糖尿病并发症时才来就诊，因此说早期发现早期治疗很重要。

糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病并发症。造成糖尿病并发症的根本原因是糖尿病患者的血管病变。糖尿病患者常并发高血压和血脂代谢障碍，特别是低密度脂蛋白的升高和血黏度的升高。高脂血症和高黏血症易使血管内膜发生斑块，糖尿病患者若并发大中血管病变的，可发生冠状动脉硬化性心脏病，糖尿病性脑病，如脑出血、脑梗死、脑血栓形成。同时，由于糖尿病患者存在神经病变，对痛觉的感知性降低，因此有一部分急性心肌梗死的糖尿病患者，心肌梗死后却没有心绞痛的症状发生，表现为无痛性心梗，很容易延误诊断造成猝死。糖尿病并发微血管病变可导致糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变，2型糖尿病患病10年以上，90%的患者并发糖尿病肾病；患病15年以上，50%的患者并发糖尿病视网膜病变。此外，糖尿病性血管和神经病变，还会并发糖尿病足、糖尿病下肢坏疽、糖尿病周围神经炎等并发症、当血糖急剧升高还会引起糖尿病酮症酸中毒。糖尿病并发症给治疗带来很大困难，也是病情进一步恶化的罪魁祸首，对生命造成极大威胁。所以，糖尿病患者不仅要重视血糖的控制、更要重视糖化血红蛋白和血压、血脂的控制，这些都足颅防糖尿病并发症的关键，延缓并发症的发生和发展，如同延长了生命。

确诊糖尿病，需作相关的检查，包括：

血糖：血糖是诊断糖尿病的重要指标，糖尿病患者需定期检测血糖，血糖正常值为3.9～6.1毫摩尔研。

葡萄糖耐量试验：正常人空腹血糖在6.1毫摩尔/升以下，口服75克葡萄糖水后，血糖会迅速上升，在30～60分钟体内血糖上升达到最高峰，正常人2小时糖耐量一般不超过8.9毫摩尔尔/升，之后血糖浓度又恢复至正常空腹水平。

糖化血红蛋白：是葡萄糖分子和血红蛋中的某些特殊分子经过缓慢而不可逆反应结合后形成的产物。糖化血红蛋白生成后与红细胞一起在血液中循环，由于红细胞的寿命大约120天。因此糖化血红蛋白可反映患者验血前2～3个月的平均血糖水平。检测糖化血红蛋白有助于判断糖尿病的控制程度；有助于预测糖尿病慢性并发症的发生；还有助于鉴别应激状态下的高血糖是否源于糖尿病。如在外伤、手术、感染等应激状态下出现高血糖，为了证明患者之前是否患有糖尿病，可检测糖化血红蛋白。如糖化血红蛋白正常，说明该患者此前没有糖尿病史。如糖化血红蛋门高于正常，说明该患者有糖尿病病史。糖化血红蛋白正常值应<6.5%。

血浆胰岛素释放试验：正常人口服75g葡萄糖水或进食100克标准面粉制作的馒头后，30～60分钟胰岛素水平达到峰值，峰值是正常值的5～7倍，之后峰值明显下降，180分钟后接近正常水平。正常空腹胰岛素水平为5～24毫单位/升。1型糖尿病患者空腹血胰岛素水平明显低于正常，2型糖尿病患者空腹血胰岛素水平正常或偏高，但糖负荷后峰值出现的晚，一般在服糖水后2～3小时才出现，呈分泌延迟高峰后移的曲线。

胰岛β细胞自身抗体的测定：I型糖尿病患者体内可检测出胰岛β细胞的自身抗体，包括谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、抗胰岛素自身抗体，这三种抗体的出现，是诊断1型糖尿病的依据，2型糖尿病不存在胰岛B细胞自身抗体。

糖尿病的诊断标准依靠血糖、糖耐量、糖化血红蛋白和胰岛素释放试验。空腹血糖高于7毫摩尔/升、餐后血糖高于11.1毫摩尔/升、2小时糖耐量高于11.1毫摩尔/升、糖化血红蛋白高于7%、胰岛素释放试验1型糖尿病胰岛素释放低于正常或缺失、2型糖尿病胰岛素释放正常或增高，但释放延迟。符合上述指标，可诊断为糖尿病。

一旦确诊糖尿病，患者需要长期或终身治疗，糖尿病的治疗原则，分非药物治疗和药物治疗两方面：

对单纯性血糖升高、2小时糖耐量介于8.9～11.1毫摩尔/升之间、糖化血红蛋白未超标的糖尿病边缘人群，采取运动加饮食控制的原则，并经常监测血糖。生活上做到三个防止和三个增加：防止总热量摄入过高、防止脂肪比例过高、防止膳食纤维比例过低；增加鱼类的摄入、增加谷物特别是粗粮的摄入、增加高纤维食物的摄入，最终达到降低膳食热量的目的。还要控制饮酒，加强有氧运动，管住嘴放开腿，在没有药物干预的情况下，且多次血糖结果正常，糖耐量及糖化血红蛋白均未超标，可暂时不使用降糖药，对非药物治疗无效者，应考虑降糖药物的使用。对空腹血糖高于正常值但低于7毫摩尔/升，糖耐量介于8.9～11.1/升之间的人群，称为糖耐量低减，也是糖尿病的后备军。糖尿病后备军的转归有三个结局，第一个结局是化验结果恢复正常；第二个结局是多年没有变化，既没有恢复正常也没有恶化；第三个结局是发展为糖尿病患者。在糖尿病的后备军中大约有1/3的人发展成为糖尿病患者，所以要重视对这一部分人群的监测。

药物治疗本着早期、长期、综合、个体化的原则，使血糖达到正常水平，防止和减少并发症的发生。如果患者胰岛素分泌不足，相对缺乏，可以应用胰岛素促泌剂；如果发生胰岛素抵抗，可以应用胰岛素增敏剂；如果口服降糖药疗效欠佳、肝肾功能不全，以及有糖尿病并发症的患者，应尽早注射胰岛素。

降糖药包括以下几大类：

1、磺脲类胰岛素促泌剂：包括格列本脲、格列齐特、格列美脲等

2、非磺脲类胰岛素促泌剂：瑞格列奈、那格列奈

3、双胍类降糖药：二甲双胍

4、a-糖苷酶抑制剂：伏格列波糖、阿卡波糖

5、噻唑烷二酮胰岛素增敏剂：吡格列酮、罗格列酮

6、胰岛素注射剂

医生会根据患者的病情为患者制定个体化药物治疗方案。使用降糖药治疗的目的，在于保护和恢复胰岛β细胞的功能，纠正胰岛素抵抗，预防大血管及微血管并发症。

糖尿病是终身治疗性疾病，糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病并发症。我们在治疗中所做的一切努力，都是为了阻止糖尿病并发症的发生和发展。明确诊断，合理治疗，科学用药是关键，如果能够阻止和延缓并发症的发生，糖尿病患者依然可以享受美好的生活。

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