硫酸镁\654-2联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期45例临床分析

[中图分类号]R563　[文献标识码]B　[文章编号]1672-4208(2009)23-0080-01

慢性阻塞性肺疾病(COPD)目前认为是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。笔者对自2004年3月～2009年3月收治的80例COPD患者资料进行分析，报道如下。

1　资料与方法

1.1　临床资料本组所有患者均符合COPD诊断标准。排除支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌、代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征及有药物禁忌证等疾病患者；随机分为两组，治疗组45例，男32例，女13例，年龄(58±12.37)岁；对照组35例，男21例，女14例，年龄(55±13.24)岁。严重程度分级：治疗组0级2例，I级10例，Ⅱ级13例，Ⅲ级15例，Ⅳ级5例；对照组0级2例，I级8例，Ⅱ级10例，Ⅲ级10 例，Ⅳ级5例。

1.2　方法对照组采用抗生素、支气管扩张剂、止咳祛痰剂、糖皮质激素、吸氧及少量洋地黄等综合治疗；治疗组除上述治疗外，加用硫酸镁2.5～5.0 g+654－2 10～20 mg加入5％GS 500 ml中静脉滴注，qd，7 d为1疗程，一般用1～3个疗程。

1.3　疗效判断显效；安静状态下咳喘、呼吸困难、发绀消失或明显减轻，浮肿消失，肝脏回缩，肺部干湿性啰音消失或明显减少，心律失常明显减少或消失。有效；上述各项症状体征好转或部分减轻。无效；治疗前后病情无变化或加重。

2　结果

治疗组显效25例，有效19例，无效1例，有效率97.8％；对照组显效14例，有效14例，无效7例，有效率80.0％。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)

3　讨论

COPD治疗目的是阻止症状发展和疾病反复加重，保持最适当的肺功能，改善活动能力，提高生活质量，防治并发症，减少死亡率和(或)延长生存期，减少治疗中的不良反应。急性发作期常伴有心力衰竭和呼吸困难(哮喘)，发作期治疗的难点是在于如何控制心力衰竭和呼吸困难，降低病死率。其发病机制是COPD的支气管黏膜的柱状上皮细胞变性、坏死、增生、再生，灶状鳞状上皮化生。使纤毛黏连、倒伏、变短、卷曲、脱落。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加、肺泡缺氧和高碳酸血症引起的血管收缩及肺血管床减少和血液黏滞性增高引起的肺血管阻力增高。治疗除氧疗，积极控制感染外，尚需改善心肺功能。氨茶碱可解除气道平滑肌痉挛，由于半衰期的个体差异很大，有产生中毒反应的可能，同时血茶碱>15μg/ml，即有治疗作用，但不良反应明显增加。而654-2是M受体阻滞剂，COPD患者气道阻塞最主要的可逆机制就是胆碱能性气道收缩，抗胆碱能药物针对这一重要可逆因素发挥了作用，具有封闭M受体，通过与内源性乙酰胆碱竞争性结合M受体而发挥疗效。提高平滑肌细胞及肥大细胞内cAMP含量，能解除支气管痉挛及抑制致敏介质的释放。改善微循环(包括心脏微循环)降低血液黏稠度，提高细胞的抗氧能力；减轻炎症，抑制腺体分泌。改善肺部循环，促进肺部液体的吸收，降低肺动脉压及心脏前后负荷。使心输出量增加，同时松弛支气管平滑肌，改善通气功能。

众所周知，镁是钙离子拮抗剂，可降低肺动脉高压和扩张支气管。镁也是腺苷酸环化酶激活剂，使细胞内cAMP增高，可增强心肌的舒缩功能，缓解支气管平滑肌痉挛，调整肺内通气血流比例的失调；同时尚有镇静的作用。综上所述。硫酸镁、654-2联用，可改善慢性阻塞性肺疾病急性发作期呼吸困难和心力衰竭。笔者认为在无禁忌证的情况下，用硫酸镁、654-2治疗COPD急性发作期是一种行之有效的方法，可明显改善肺功能，增加运动耐量和改善生活质量，减少急性加重发作的次数及肺过度充气。气道阻塞和过度充气是COPD患者活动性气短和活动性受限的主要机制，并形成恶性循环，通过多种因素导致患者日常生活能力下降，长期应用可改善肺容量、肺功能、切断恶性循环，最终改善患者的生活质量。值得推广。

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