儿童铅中毒与血清铁\钙水平的关系

【摘要】 目的 了解铅中毒与血清铁、钙水平的关系。方法 对814例儿童微量元素检测的结果进行分析。结果105例铅中毒者血铅平均值、血清铁平均值明显高于709例血铅正常者平均值，t值分别为56.0275和34.4761，P均＜0.01，而且铅中毒者血清铁平均值高于正常参考值；铅中毒者血清钙平均值与血铅正常者比较无显著性差异，t=0.7444，P＞0.05。21例中度铅中毒血铅水平明显高于84例轻度铅中毒者(t=39.413，P＜0.01)；中度铅中毒血清铁水平低于轻度铅中毒，而血清钙水平高于轻度铅中毒(P＜0.05)。结论 铅中毒者血清铁明显增高，但是中度铅中毒血清铁低于轻度铅中毒，血清钙无明显异常。

【关键词】 儿童；铅中毒；铁；钙

文章编号：1003-1383(2010)06-0700-03 中图分类号：R 595.2;R174 文献标识码：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.06.024

随着工业化进程的不断发展，我国儿童铅中毒越来越多，铅与其它金属元素的相互作用也越来越受到重视。铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上，成年人铅中毒后经常会出现疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现食欲不振、胃痛、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。笔者对我院近年来微量元素检测的结果进行分析，报告如下。

资料和方法

1.一般资料 2006年1月至2008年12月在我院进行微量元素检测的儿童共814例，年龄1个月至13岁，其中男476例，女338例。根据血铅水平分为两组，铅中毒组105例（占12.9%），其中男58例，女47例，平均年龄（3.4±1.4）岁；铅正常组709例（占87.1%），其中男418例，女291例，平均年龄（3.1±1.5）岁；两组在性别、年龄上比较均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。铅中毒组又根据中毒程度分为两亚组，轻度铅中毒组84例（占80.0%），其中男46例，女38例，平均年龄（3.8±1.2）岁；中度铅中毒组21例（占20.0%），其中男12例，女9例，平均年龄（3.7±1.3）岁；两组在性别、年龄上比较也无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

2.方法 所有儿童均抽取静脉抗凝血2 ml，利用原子吸收光谱仪进行微量元素测定，根据结果分为铅中毒组和铅正常组，比较两组血清铁和血清钙的情况；再比较不同程度铅中毒的血清铁和血清钙的情况。

3.诊断标准 参考美国国家疾病控制中心的标准［1］，以血铅≥100 μg/L为儿童铅中毒，其中血铅水平在100~199μg/L为轻度铅中毒，200~449μg/L为中度铅中毒，450~699μg/L为重度铅中毒，≥700 μg/L为极重度铅中毒。根据试剂盒的诊断标准，血清铁正常参考值为45~75μmol/L，血清钙正常参考值为1.12~1.27mmol/L。

4.统计学方法 检测结果以均数±标准差（-±s)表示，使用SPSS 13.0统计软件，样本均数的比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

1.铅中毒组与正常组血铅、血清铁和血清钙的比较 105例铅中毒者血铅水平在100~332.1μg/L之间，709例铅正常者血铅水平在0~99.9μg/L之间。铅中毒组血铅、血清铁明显高于铅正常组(P＜0.01)。两组血清钙比较差异无统计学意义(P＞0.05)。铅中毒者血清铁增高，血清钙无明显异常。详见表1。

2.不同程度铅中毒患者血清铁、钙水平的比较 轻度铅中毒者平均血铅水平（12.43±1.58）μg/L，中度铅中毒者平均血铅水平（29.57±2.45）μg/L，无重度和极重度铅中毒，中度铅中毒血铅水平明显高于轻度铅中毒(t=39.413，P＜0.01)。中度铅中毒者血清铁水平低于轻度铅中毒者，而血清钙水平高于轻度铅中毒者(P＜0.05)。不同程度铅中毒者血清铁和血清钙的比较详见表2。

讨论

铅主要影响儿童神经系统的发育［2］，导致儿童学习记忆能力下降和智力发育障碍。铅的神经毒性作用具有明显的量效关系。调查发现，机体缺铁可导致铅吸收增加，组织铅负荷水平上升，说明铅的吸收与铁的摄取拥有相似的分子转运机制［3］。二价金属离子转运体1（divalent metal transporterl，DMT1）又称自然抵抗相关的巨噬细胞蛋白2（natural resistanceassociated macrophage protein 2，NRAMP2），是一种质子依赖性金属离子转运蛋白。肠道的DMT1是已知唯一的肠腔内摄取非血红素铁的跨膜转运体［4］，其功能主要是介导上皮细胞对铁的吸收及参与铁从内吞小体移位到胞浆的过程［5］。DMT1除主要介导Fe2+跨膜转运外，它还能介导Cu2+、Mn2+等离子及重金属离子Pb2+的转运［6］。因此，它被认为是哺乳动物细胞多种二价金属离子的转运体。国内有关研究也发现，缺铁易导致铅中毒［7］，而铅中毒也可导致血清铁水平降低［8］。

本结果显示，铅中毒组血铅水平明显高于铅正常组（P＜0.01），且随着中毒程度的加深，血铅水平升高，中度铅中毒血铅水平明显高于轻度铅中毒(P＜0.01)。铅中毒组血清铁平均值高于正常参考值的上限，明显高于铅正常者(P＜0.01)，与大多数文献的报道不同［7，8］。铅中毒性贫血血清铁可以低、正常或高［9］，也有动物实验显示慢性铅中毒幼鼠全血铁正常［10］。铅毒性导致红细胞寿命缩短，易使红细胞水肿破裂，机械脆性增加，易于溶血、破裂。红细胞破坏后释放出血红蛋白，血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2/3，从血红蛋白中分解出的铁几乎全部重新合成血红蛋白或为其它组织提供所需要的铁。这可能是本文铅中毒者血清铁比铅正常者高的原因。在不同程度铅中毒者中，中度铅中毒组血清铁低于轻度铅中毒组（P＜0.05），提示随着铅中毒程度的加重，铁的吸收受到影响。

本结果还显示，两组血清钙比较无显著性差异（P＞0.05），而且均在正常范围。铅中毒时铅的吸收增多，会影响到钙的吸收，但是人体中的钙99%存在于骨骼中，当血钙浓度低于正常时甲状旁腺（PTH）合成及分泌迅速增加，使间叶细胞分化为破骨细胞的能力增强，可溶解骨钙使其进入细胞外液；PTH作用于肾小球，促使钙的再吸收增加，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液；PTH还能促进肠道对钙的吸收；PTH作用的结果使血钙升高以保持细胞外液钙浓度的恒定，所以铅中毒者血钙水平无明显降低。在不同程度铅中毒中，中度铅中毒组血清钙高于轻度铅中毒组（P＜0.05），但是仍在正常值范围。骨组织中的铅占体内铅总量的90%以上，铅中毒时每日钙摄入量下降，1,25二羟维生素D3下降使得血液中游离钙浓度下降，这使得骨质脱钙，而在钙从骨化组织向血液池移动的过程中，铅也随之会在骨组织向血液池移动，使血铅上升，所以出现中度铅中毒比轻度铅中毒血钙水平高的现象。

参考文献

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［3］Schell LM，Denham M，Stark AD，et al.Maternal blood lead concentration，diet during pregnancy，and anthropometry predict neonatal blood lead in a socioeconomically disadvantaged population［J］.Environ Health Perspect，2003，111(2):195-200.

［4］Tandy S，Williams M，Leggett A，et al.Nramp2 expression is associated with pHdependentiron uptake across the apical membrane of human intestinal Caco2 cells［J］.Biol Chem，2000，275(2):1023-1029.

［5］Gunshin H，Allerson CR，PolycarpouSchwarz M，et al.Irondependent regulation of the divalent metal ion transporter［J］.FEBS Lett，2001，509(2):309-316.

［6］Bannon DI，Portnoy ME，Olivi L，et al.Uptake of lead and iron by divalent metal transporter 1 in yeast and mammalian cells［J］.Biochem Biophys Res Commun，2002，295(4):978-984.

［7］朱章华，臧玉玲，王锁英，等.城市儿童缺铁与铅中毒关系的探讨［J］.中国妇幼保健，2008，23（3）：347-348.

［8］李 毅，李启亮. 北京市6 062例体检儿童血铅水平与钙、铁、锌的关系［J］.中国妇幼保健，2008，23（33）：4721-4722.

［9］胡亚美，江载芳. 褚福棠实用儿科学（下册）［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：1737.

［10］何瑞芳，张 艳，杨艳旭，等.铅中毒幼鼠血铅、锌、铜、铁、钙水平变化［J］.实用儿科临床杂志，2006，21（14）：936-937.

(收稿日期：2010-06-10 修回日期：2010-11-04)

(编辑：潘明志)

注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文

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