国产与进口阿司匹林和氯吡格雷治疗心绞痛对患者MPA、PRI的影响对比

方案较多，根据不同发病时期，治疗方式不同：急性发作期冠心病患者需保证绝对静卧，休息为主，药物治疗选择亚硝酸异戊酯，采用经鼻吸入方式治疗，可以有效扩张血管，达到治疗目的；缓解期患者需在生活习惯上加以注意，戒烟限酒，注意休息规律，药物选择方面：口服长效硝酸甘油缓释片，可发挥持续扩张冠脉血管作用；β受体阻断剂可以有效降低心率，减少心肌耗氧量，从而能够增强心肌对缺血、缺血缺氧耐受性；钙通道阻滞剂缓解冠脉痉挛，降低冠状动脉血压，减轻心脏负荷压力，心内膜下心肌细胞血供得到改善，降低血液黏稠度，甚至可抑制患者血小板凝聚作用。抗血小板药物存在出血风险，但可抑制血小板凝聚控制动脉粥样硬化斑块表面血栓形成，从而有效减缓冠脉狭窄进度。目前，临床上常规使用的抗血小板药物是氯吡格雷，但该药存在的缺点是可能导致患者出血风险增大，且药物停用后，患者机体内凝血能力不能在短时间内恢复，使机体出血情况不能迅速有效控制[7]，因此，探究有效的治疗冠心病心绞痛药物、控制药物治疗过程中可能出现的不良反应、提高患者临床疗效、改善患者生存质量成为目前研究的重点。

阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死（AMI）、不稳定心绞痛及心肌梗死（MI）二期预防的经典用药。阿司匹林通过与环氧化酶（COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制血小板聚集，用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成[8]。氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，其能够抑制血小板膜表面二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合；能使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集；阻断ADP释放所导致的血小板聚集[9]。氯吡格雷与阿司匹林配伍使用，可增加阿司匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果。相关研究结果证实[9，10]，采用阿司匹林联合氯吡格雷进行冠心病患者的抗血小板治疗具有显著优势，可有效抑制患者机体内血小板凝集作用，且停用阿司匹林和氯吡格雷后，患者可在短期内恢复血小板凝血功能，使机体出血情况得以有效改善。

本文研究表明，两组治疗前MPA、PRI差异均无显著统计学意义，在治疗后1、2周，进口组MPA、PRI均低于国产组，提示在治疗后，进口组对MPA、PRI的影响作用明显大于国产组。停药后6 h，两组患者MPA无差异，停药12 h及1 d后，进口组MPA均高于国产组，停药6 h、12 h后，国产组PRI均显著高于进口组，停药1 d后则无统计学意义，提示进口组停用阿司匹林和氯吡格雷后，患者可在短期内恢复血小板凝血功能，使机体出血情况得以有效改善。从安全性分析，进口组心血管不良事件发生率均低于国产组，进口组皮疹、腹痛、挫伤发生率均低于国产组，提示进口组的安全性高于国产组。

综上所述，与国产药品对比，进口的阿司匹林和氯吡格雷对冠心病心绞痛患者抗血小板凝血起到积极有效作用，且停药后血小板作用可迅速恢复，可显著降低心肌梗死、心绞痛等复发，预防心脑血管意外，降低患者死亡率，在改善冠心病症状同时，可在短时间内恢复机体内血小板凝血功能，防止患者出血症状加剧。

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（收稿日期：2015-02-13）

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