黄酮类化合物抗疲劳作用研究进展

摘 要 黄酮类化合物是一类多酚类物质，广泛存在于植物中，具有抗疲劳、抗氧化、免疫调节等药理和生理活性。文章阐述了疲劳产生的机制，介绍了黄酮类化合物提取、分离、结构鉴定及其抗疲劳作用机理，并针对黄酮类化合物研发抗疲劳功能性食品及其保健品进行了展望。以期为黄酮类化合物的进一步研究做出探索。

关键词 抗疲劳 ；作用机理 ；保健展望

中图分类号 R966 文献标识码 A Doi：10.12008/j.issn.1009-2196.2019.02.015

Abstract Flavonoids compound was one of Phenolic substances， which exist extensively in the plant kingdom. It has some important pharmacological and physiological activity such as anti-fatigue， anti-oxidant，Immunomodulatory and so on. The paper ascertain mechanism of fatigue， introduced the structure and the technology of flavonoids’s extraction and separation andthe mechanism of its anti-fatigue effect， then prospect its development and utilization in the area of anti-fatigue functional food and health products.

Keywords anti-fatigue ； action mechanism ； health care prospect

疲劳是指体力或脑力劳动到达一定阶段时必然会出现的一种正常生理现象，这是从中枢神经系统至骨骼肌细胞再到细胞内物质的代谢过程，是机体复杂的生理变化过程，中间任何一过程或环节变化均可导致疲劳的产生[1-2]。疲劳是普遍存在的一种生理现象，人们对疲劳的认识在不断地加深，莫桑首次提出“疲劳”的概念[3]，而后人们根据属性不同，将疲劳分为生理性和病理性疲劳。若能通过适当的休息得到缓解或者消除疲劳者，属生理性疲劳；而不能通过休息或者药物解除，并且有器质性损害者，属病理性疲劳。国外学者WATANABE等[4]将疲劳分为4种，即运动性、中枢性、免疫性及热环境性疲劳。而黄林章[5]把疲劳归结为外周和中枢疲劳两大类，前者主要是指肌肉的疲劳，表现为肌肉酸疼、肌肉力量下降、动作迟缓、协调能力下降不灵敏等；后者是指运动过度后脑组织中5-羟色胺、γ-氨基丁酸等神经递质含量发生变化，打破了中枢神经系统的兴奋与抑制之间的稳态，引发的中枢性疲劳。

现代人的工作学习压力大，生活节奏快，身体常处于亚健康状态，因此易于出现疲劳，造成工作学习效率低，这迫切需要得到缓解，尤其是在运动界、高原和一些井下工作的特殊人员更需要克服疲劳。具有抗疲劳的化学药物多为大脑皮层兴奋药物，在大脑皮层处于抑制状态时这类药物作用就更为显著，此类药物主要抗疲劳作用方式为兴奋大脑、消除睡意，可使服用者保持较长时间的连续工作状态，其代表药物有咖啡因、苯丙胺、利他林、甲氯芬酯、吡拉西坦、莫达非尼，但这些抗疲劳化学药物多具有成瘾性，副作用大，这就制约了其在临床上应用[6]。近年研究重心转向从一些药食同源植物中寻找抗疲劳因子。大量研究表明一些植物源活性成分如多糖[7-8]、皂苷[9-12]、黄酮[13-14]、生物碱[15-18]、多酚[19-21]等均具有抗疲劳功效，为抗疲劳功能性食品的研发提供了物质基础。经由運动医学和食品营养学交叉互补，大量实验数据表明天然产物可影响机体的能量代谢，从而产生抗疲劳效果。本文就近年来黄酮类化合物抗疲劳作用及其他药理活性研究进展进行综述。

1 疲劳产生机制

运动性疲劳产生的机制比较复杂，目前尚存诸多争论，近些年一致认同的有自由基-脂质过氧化、能源物质耗竭、致劳物质蓄积、大脑皮层的神经保护性抑制学假说。

1.1 氧自由基-脂质过氧化学说

正常人在新陈代谢过程中，会产生大量反应氧族（Reative Oxygen Species，ROS）），如一些羟基自由基、单线态氧、超氧阴离子和过氧化氢等，它们可以与磷脂分子中的不饱和脂肪酸氧化生成过氧化脂质，损伤肌细胞膜。过量的ROS积累会导致体内氧化还原系统失衡，从而引发细胞内蛋白质和核酸的氧化应激损伤，最终引起细胞凋亡和肌肉等组织器官功能损伤，进而导致疲劳的产生[22-24]。自Dillare首次将自由基引入运动医学范畴，国内外学者针对自由基与运动之间的相互影响进行了诸多探索。1982年Davies等[25]首次应用电子自旋共振技术（ERS））直接证实了力竭运动后肌肉、肝脏中的ROS显著增加，亦反映运动是自由基过度堆积的诱因之一。随后，众多动物和临床实验研究也表明，急性剧烈运动时，机体清除过量自由基的能力不足，体内细胞处于氧化应激状态，从而导致细胞损伤，进而诱发疲劳行为。有研究表明运动产生细胞氧化应激损伤的作用机制一般有黄嘌呤氧化酶机制和线粒体机制，最近又有学者提出了前列腺机制、中性粒细胞机制和钙机制[26]。

1.2 能源物质耗竭说

该学说认为，当机体运动时对能源的需求增加，同时未得到及时供给，又因有氧代谢能力不足，需通过无氧呼吸补充能量。运动的同时导致体内氧化与抗氧化系统失衡，阻碍了磷酸腺苷活化蛋白激酶（5"-AMP-activated protein kinase，AMPK）的活性，以致使ATP的过度损耗和氧代谢产物（d-ROM））的堆积，引发连锁的生化反应，机体为了避免应激损伤而产生疲劳效应[27-28]。由分子层面上可知，p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK））信号通路的激活，诱发过氧化物酶体增殖物激活受体亚基基因表达的上调，进而增加线粒体的生成；在组织水平上，骨骼肌血管内皮生长因子-A增加的同时，凝血栓蛋白-1减少，骨骼肌毛细血管增生使肌肉功能缺失和运动机能减弱，最终引发疲劳[29-31]。

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